dottore giulio maria modorati

Toxoplasmosi oculare

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La toxoplasmosi oculare è causata dal parassita Toxoplasma gondii ed è la causa più frequente di uveite posteriore infettiva.

Il gatto è l'ospite definitivo del parassita; l'uomo (ospite intermedio) viene infettato tramite l'ingestione di carne cruda, verdure non lavate, acqua contaminata oppure mediante trasmissione congenita.

Eziologia ed Epidemiologia

La prevalenza dell'infezione da toxoplasmosi nella popolazione generale si attesta intorno al 22%. In alcune parti del mondo (Brasile, e altri paesi in cui è frequente il consumo di carne cruda), la prevalenza si attesta su percentuali più elevate.

La toxoplasmosi oculare può interessare il 2% dei soggetti che presentano l'infezione sistemica. La toxoplasmosi oculare può essere causata dalla forma congenita o da quella acquisita. Negli Stati Uniti, ogni anno si presentano 2000-7500 casi di toxoplasmosi oculare sintomatica.

Il rischio di uveite posteriore ricorrente è maggiore durante il primo anno a seguito di un episodio di retinocoroidite da toxoplasmosi oculare.

Sintomi

  • Calo del visus
  • Miodesopsie (corpi mobili vitreali)
  • Dolore, fotofobia
  • Scotomi
  • Nessun sintomo nel caso in cui le cicatrici corioretiniche siano periferiche (diagnosi casuale durante l'esame di routine del fondo oculare).

Segni

  • Un'area attiva di corioretinite ai bordi di una cicatrice corioretinica pigmentata (questo è il segno patognomonico della toxoplasmosi oculare)
  • Lesioni corioretiniche di colore bianco-giallastro (lesione attiva)
  • Panuveite granulomatosa con vitreite marcata; il classico segno è denominato "aspetto a faro nella nebbia"
  • Precipitati cheratici, tipicamente granulomatosi
  • Vasculite retinica (adiacente, ma non sempre, al focolaio di corioretinite)
  • Occlusione venosa o arteriosa di branca peri-lesionale
  • Papillite
  • Pressione intraoculare normale oppure elevata
  • Presentazioni atipiche e più severe possono verificarsi nei pazienti HIV positivi e nelle altre forme d'immunocompromissione generale. In queste categorie di pazienti è mandatario escludere la presenza concomitante di ascessi cerebrali con approfondimento diagnostico neuroradiologico.

Diagnosi

Gli esami sierologici per T. gondii sono di grande utilità per identificare e classificare i pazienti. La toxoplasmosi oculare viene spesso diagnosticata clinicamente con il supporto di una sierologia positiva:

  • IgG elevate: non sono specifiche di malattia oculare attiva. Indicano esclusivamente una pregressa infezione, sia oculare che sistemica
  • IgM elevate: indicano che l'infezione è stata acquisita recentemente
  • Nei casi in cui multiple eziologie sono sospettate, una sierologia negativa esclude con certezza una toxoplasmosi oculare
  • La reazione a catena della polimerasi (PCR) può essere eseguita su ridotte quantità di umor acqueo e/o umor vitreo
  • Western blot e immunoblotting dei fluidi intraoculari possono essere inoltre eseguiti per stabilire la diagnosi

Terapia

La corioretinite o retinocoroidite da Toxoplasma gondii è abitualmente una patologia che si autolimita; tuttavia, in alcune condizioni va considerata l'eventualità di far intraprendere al paziente una terapia specifica e mirata:

  • Acuità visiva inferiore a 5/10
  • Perdita di 2 decimi di acuità visiva rispetto al visus di partenza
  • Lesioni all'interno delle arcate vascolari
  • Lesioni in prossimità della regione foveale
  • Lesioni prossime al disco ottico
  • Lesioni al di sopra di vasi retinici di ampio calibro
  • Vasculite retinica ischemica o emorragica associata
  • Uveite posteriore ricorrente
  • Pazienti in età pediatrica a rischio di ambliopia
  • Pazienti immunocompromessi
  • Pazienti che sono monocoli funzionali

Esistono diversi schemi terapeutici efficaci nel trattamento della toxoplasmosi oculare. Lo schema terapeutico maggiormente utilizzato prevede l'associazione di Sulfadiazina + Pirimetamina + Acido folico + Prednisone per os. Il prednisone per os dovrebbe essere iniziato almeno 24-48 ore dall'inizio della terapia antiparassitaria in modo da un lato, di evitare una rischiosa immunocompromissione precoce e dall'altro, di evitare una reazione immunitaria paradossa tardiva che danneggerebbe maggiormente le strutture oculari coinvolte quando gli antigeni di T. gondii vengono esposti al sistema immune per via dell'azione della terapia anti-parassitaria.

Dati i possibili effetti tossici di alcuni anti-parassitari, la terapia viene gestita dallo specialista infettivologo in maniera da monitorare al meglio la condizione generale del paziente, mediante esami ematochimici di controllo.

Altri farmaci impiegati in seconda linea sono clindamicina, trimethoprim/sulfametossazolo, atovaquone. Per i pazienti allergici ai sulfamidici, la clindamicina può essere impiegata in alternativa alla sulfadiazina.

Recentemente in pazienti mirati è stato utilizzata con successo la terapia con clindamicina intravitreale.

Prognosi

Generalmente buona, soprattutto se le lesioni corioretiniche sono periferiche e il paziente ha uno stato ottimale di salute generale. In questi casi, i pazienti hanno spesso remissione dei sintomi con recupero completo della funzione visiva.

Se sono interessati la macula (lesione corioretiniche e/o CNV secondaria) o il nervo ottico, può residuare un deficit della funzione visiva o uno scotoma centrale dopo la remissione di malattia.

Soprattutto nel primo anno successivo ad un episodio acuto di toxoplasmosi oculare, le recidive di uveite possono presentarsi con maggiore frequenza. La terapia profilattica con Bactrim (trimethoprim/sulfametossazolo) riduce significativamente il rischio di recidiva soprattutto nei pazienti immunodepressi.

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